TG2的识别或为开发新型抑郁症疗法提供帮助

　　近日，一项刊登在国际杂志PLoS One上的研究报告指出，将两种分子（一种分子在抑郁症中水平降低，一种分子在使用抗抑郁症药物后水平升高）结合起来，或可以产生出治疗抑郁症的新药。血清素（Serotonin）是一种神经递质，其可以使大脑细胞之间互相交流以及产生脑源性神经生长因子（BDNF），BDNF是一种大脑营养因子可以补充神经细胞之间的连接性。流行的抗抑郁药比如百优解，可以增加血清素的水平，其也可以增加BDNF的水平，研究这样说。

　　研究者表示，我们并不知道在抑郁症研究中已经研究很清楚的血清素可以调节BDNF的信号路径。研究者预测了一种关键的蛋白谷氨酰胺转移酶2或称为TG2，其被大脑细胞和许多其它类型的细胞所表达。TG2在天然的血清素循环中扮演着重要角色，也是血清素缺失相关抑郁症的影响因子。而且其可以帮助解释为什么血清素和BDNF的水平可以同步升高或者降低。

　　TG2可以将血清素隐藏为蛋白质Rac1，该蛋白质可以使得BDNF受体恢复活力，并吸附至大脑细胞表面，但是可以周期性地移动到细胞表面复苏。抑郁症表现出了这些复合物之间的不平衡，研究者假设高水平的TG2促使血清素补给大脑脑细胞的交流，相反，会产生大量的Rac1，但是Rac1的降解也会随之增加，直到最终BDNF信号慢慢降低。

　　目前的一个问题是，是否当前的抗抑郁症药可以影响TG2，为了阐明损伤BDNF受体的角色，研究者想研究指导是否给予抑郁症模型BDNF可以使其更加抑郁？研究者使用病毒颗粒直接激活了BDNF受体，同样也给予了TG2抑制剂半胱胺，结果表明，抑制剂在使抑郁症行为正常化方面表现出了作用，以及使得BDNF的水平也回归到了正常。

　　某些抗抑郁药，如百忧解，其可以干扰天然的血清素循环以便血清素可用，以便来促进细胞之间的交流。研究者表示，他们后期会进行深入研究来进一步解析其具体的分子机理，而且研究者希望其研究可以早日开发出治疗抑郁症的新型疗法。

（责任编辑：林晓）